席俊华医生的科普号

遗尿症定义：流行情况：遗尿症具有自愈倾向，在生长发育期每年约有15％的尿遗症儿童自愈。但最终仍有1％～2％儿童NE症状会持续到成年。最近的研究发现和10年前相比我国儿童NE的发生率有上升的趋势，5岁儿童中尿遗症的发生率为15.3％，5～18岁儿童尿遗症的发生率为7.88％。发生机制：分类分型：根据NE发生的特点，可以分为原发性遗尿(PNE)和继发性遗尿(SNE)。无论是自愈或者经过治疗，只要曾经有过连续6个月的不尿床期，就可以诊断为继发性遗尿(SNE)。SNE儿童多经历过家庭不良事件，伴随精神异常的概率更高，治疗更加困难。根据是否伴有白天下尿路症状将NE分为原发单症状性夜间遗尿(MNE)，非单症状性夜问遗尿(NMNE)。根据遗尿患儿是否有夜间多尿和膀胱容量小可以将MNE分为5种类型：夜间多尿型、膀胱功能异常型、尿道功能异常型、混合型(同时存在前面几种类型)、其他型(既无夜间多尿也无膀胱容量小）该分型可以作为指导选择一线治疗方案的依据。ICCS推荐将每周尿床夜晚数>4次定义为严重尿遗症；顽固性遗尿(RNE)特点为经过行为治疗、遗尿警铃和去氨加压素(DDAVP)等正规治疗3个月后疗效欠佳或者停药后复发。诊断与评估评估的目标：评估的主要目标是确定患儿是否存在肠道膀胱功能障，或遗尿症是否有基础疾病(如，后尿道瓣膜症或其他解剖学异常、椎管闭合不全、糖尿病)的表现。可能需要进行其他评估来排除或证实这些疾病。遗尿症的治疗：

尿频是儿科门诊中常常遇到的主诉，如果尿常规正常，排除尿路感染，会是什么疾病呢?尿频的其中两个最常见的疾病是什么？如何区分这两个病？如何治疗？特异性日间尿频症(EDUF)又称为神经性尿频或精神性尿频，是指白天尿急、尿频，无尿痛或尿失禁，入睡后无症状，无遗尿，无相关解剖或神经病学病理改变或感染、代谢异常的功能性疾病。可参考2014年国际儿童尿控协会(ICCS)的诊断标准：①仅有尿频、尿急症状，且出现于白天及入睡前，间隔数分钟至1小时不等。每次尿量不多，少于预计膀胱估计容量[EBC(mL)=30+(年龄×30)]的50%，一般<30mL，甚至仅数滴，每天总尿量在正常范围。患儿玩兴正浓或注意力集中时，排尿间隔延长，入睡后尿频症状消失。②无尿痛(尿道口或下腹痛)、烦渴多饮、尿失禁，尿常规检查正常。③排除原发性膀胱过度活动症、遗尿症、神经源性尿失禁(神经源性膀胱)、泌尿道感染、尿道综合征、高钙尿症或代谢性疾病等引起尿频的疾病。原发性膀胱过度活动症(OAB)又称为逼尿肌过度活跃症，是指尿急、尿频、夜尿次数增多或遗尿，可伴有急迫性尿失禁，无尿痛，无相关解剖或神经病学病理改变或感染、代谢异常的临床症候群。可参考2014年国际儿童尿控协会(ICCS)的诊断标准：①尿急，突发的急迫排尿欲望，且很难推迟，常伴有尿频，夜尿次数增多和遗尿症状，可伴或不伴有急迫性尿失禁，无尿痛、烦渴多饮。②膀胱测压可见膀胱充盈期有逼尿肌过度活动，引起单个或多个振幅不一的压力波，压力>15cmH₂O；膀胱容量小于正常，无膀胱排空障碍，残余尿阴性。③不存在其它疾病，如泌尿系感染、相关解剖或神经病学病理改变或代谢性疾病上述两个疾病，通过病史、查体、辅助检查等，可排除原发性膀胱过度活动症、遗尿症、神经源性尿失禁（神经源性膀胱）、隐性脊柱裂、先天性脊膜膨出、脊髓栓系综合征、大脑发育不全、泌尿道感染、泌尿系统畸形、尿道口炎、尿道综合征、高钙尿症或代谢性疾病等可能引起尿频的疾病，明确诊断。特异性日间尿频症与原发性膀胱过度活动症鉴别见下表：鉴别诊断1、遗尿症：儿童常见的是原发性单症状性夜间遗尿症，多自幼开始尿床，白天无何排尿异常，仅出现夜间遗尿，不伴有泌尿系统或神经系统的异常。而非单症状性夜间遗尿症，白天伴有多尿等下尿道症状，常继发于泌尿系统或神经系统的疾病。2、尿崩症多饮多尿，每天饮水量可达300～400mL/kg或>3000mL/㎡。尿量＞2L/㎡。平时尿渗透压＜300mmol/L或尿比重≤1.005，血浆渗透压＞300mmol/L或血钠＞145mmol/L，可诊断为尿崩症。禁饮8小时，如血钠增高＞145mmol/L，血浆渗透压增高＞300mmol/L，尿渗透压＜300mmol/L，尿比重≤1.010，尿渗透压/血浆渗透压之比值＜1，可诊断为尿崩症。禁饮8小时，如尿渗透压＞600mmol/L并稳定1小时以上，尿渗透压/血浆渗透压之比值≥2，可排除尿崩症，为精神性多饮。3、精神性多饮或称为精神性多尿。大多为暂时性，可伴有其他神经官能症表现，有烦渴、多饮，由于喝水多，才导致多尿，每次尿量多。如果限制患者喝水，则尿量减少，尿比重可＞1.015，尿渗透压＞600mmol/L。夜间睡眠一般不喝水，所以无多尿。精神性多饮患者能耐受口渴，尿崩症患者不能耐受口渴。4、糖尿病有多饮多尿，可有遗尿，但有多食、消瘦。空腹血糖升高，尿糖阳性。5、特发性高钙尿症是一组原因不明的、血钙正常而尿钙排泄增多的疾病，可有家族性，表现为常染色体显性遗传。临床表现为反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，部分患儿可伴有尿频、尿急、尿痛、遗尿、白天尿失禁、多饮、腰痛、腹痛，以及泌尿道结石、感染的症状。两次以上在正常饮食情况下，测定早餐后2小时尿钙/尿肌酐(mg/mg)>0.21。两次以上测定24小时尿钙>0.1mmol/kg(4mg/kg)。6、尿道综合征多见于成年女性，由于病毒、支原体、衣原体、厌氧菌等非细菌感染引起，也与精神因素有关。有膀胱刺激症状，即尿频、尿急、尿痛、排尿不畅、小腹坠胀等，疼痛症状可表现为尿道疼痛、下腹部疼痛、耻骨上疼痛、腰痛或性交痛。体检可无任何体征。尿常规正常，尿培养无细菌生长。7、神经源性膀胱又称为神经性膀胱、神经原性膀胱、神经源性尿失禁、神经源性下尿路障碍等。儿童多为先天因素所致，如先天性脊柱裂、脊膜膨出、骶骨发育不良、脊髓栓系、肛门直肠畸形所致，少数后天获得性是因椎体骨髓炎、脊髓炎、脊髓肿瘤、外伤致脊髓损伤、盆腔手术等所致。可导致膀胱出口梗阻、慢性尿潴留、膀胱输尿管反流、反复泌尿道感染等，主要表现为大小便失禁、尿急、尿频、排尿困难费力、尿线无力、尿液浑浊，反复发热和上尿路损害。8、泌尿道感染下泌尿道感染有膀胱刺激症状，即尿频、尿急、尿痛等，女婴可有外阴炎，外阴红、小阴唇充血、痒或有分泌物或糜烂，男孩可有包茎合并尿道口炎，龟头红，可有分泌物。尿常规检查尿离心沉渣中白细胞≥5个/高倍视野，细菌计数增多或细菌培养阳性。9、Hinman-Allen综合征是罕见的学龄期与青少年严重的非神经源性排尿功能障碍。多为男孩，有白天尿失禁、夜间遗尿、反复尿路感染、便秘或大便失禁、残余尿量增加、慢性尿潴留，严重者发生肾衰竭。体检一般正常，无明显的神经系统疾病体征，膀胱区常涨满，直肠指诊常发现大便梗阻。该病有典型的类似神经原性膀胱的表现，却无神经系统疾病。典型的尿动力学表现有充盈期膀胱内压力明显升高，排尿期逼尿肌反射功能明显受损，常不能排尽尿液。10、功能失调性排泄综合征(DES)多见于膀胱输尿管反流、反复泌尿道感染患儿。不稳定性膀胱，便秘，膀胱排空压力高而膀胱有效容量低。当膀胱收缩时，盆底肌和尿道外括约肌不适当地收缩，导致排尿压增加、尿频、无效排尿，无明显解剖和神经异常。

盆腔脏器脱垂（POP）是一类由各种原因导致的盆底支持组织薄弱，造成盆腔器官下降移位引发器官的位置及功能异常。以外阴部块物脱出为主要症状，伴或不伴有排尿、排便异常，外阴部出血、炎症等，程度不等地影响患者的生活质量。女性盆底由封闭骨盆出口的多层肌肉和筋膜组成，有尿道、阴道和直肠穿出，盆底组织对保持子宫、膀胱、直肠等盆腔器官位于正常位置起重要作用。盆底肌肉和筋膜组织的薄弱将导致盆腔脏器脱垂。影响盆底组织的因素包括：1．诱发因素分娩、神经损伤、肌肉损伤辐射、组织裂伤、根治性手术等；2．促发因素便秘、职业、慢性咳嗽、娱乐、吸烟、肥胖、手术、绝经、肺部疾病、月经周期、感染、药物等；3．失代偿因素年龄、痴呆、体弱等。以上多种因素均可导致盆底支持薄弱。其中，最常见的发病原因有：阴道分娩损伤和绝经后的盆底组织退化性改变和存在有腹压增高的疾病，如：肥胖、长期便秘、慢性咳嗽等。分娩过程中可导致软产道及其周围的盆底组织扩张，肌纤维拉长甚至撕裂，盆底神经的损伤，若产后过早参加体力劳动，将影响盆底组织张力的恢复。在上个世纪20~40年代，发病主要为年轻产后的病人和多产的老年人，现在产科技术提高，由产伤造成的盆底功能障碍已明显减少。然而，随着社会人口的老龄化，绝经后雌激素水平下降，盆底肌肉韧带组织支持力下降，使得POP仍然是中老年妇女的常见病，严重地影响妇女的健康和生活质量。盆腔脏器脱垂的分类女性盆腔器官脱垂通常根据发生不同的部位分为阴道前壁膨出、子宫脱垂、阴道顶脱垂、肠疝和阴道后壁膨出。多部位脱垂经常同时存在。近代又将女性盆腔分为前、中、后3个区域，因此盆腔脏器脱垂有被分为：前盆缺陷：包括膀胱及阴道前壁膨出以及尿失禁；中盆腔缺陷：包括子宫及阴道穹隆脱垂（切除子宫者）;后盆腔缺陷：包括阴道后壁及直肠膨出，可同时合并有肠疝。轻症患者一般无不适，重症患者可自觉有阴道块状物脱出，有不同程度的腰低部酸痛或下坠感，站立过久或劳累后症状明显，卧床休息后症状减轻，还可伴有排便、排尿困难。暴露在外的宫颈或阴道壁长期与衣裤摩擦，可导致局部宫颈或阴道壁出现溃疡、出血等，继发感染后还会有脓性分泌物。子宫脱出很少影响月经，甚至影响受孕、妊娠及分娩。阴道前壁膨出者可有排尿障碍，如尿不尽感、尿潴留、尿失禁等，有时需将阴道前壁向上抬起方能排尿。阴道后壁膨出可伴有排便困难，有时需用手指推压膨出的阴道后壁方能排出粪便。盆腔脏器脱垂常为多部位同时存在，如子宫脱垂常伴有阴道前后壁膨出，阴道黏膜增厚角化，宫颈肥大并延长。阴道前壁呈球形膨出，膨出膀胱柔软，阴道黏膜皱装消失。阴道后壁膨出时，多伴有陈旧性会阴裂伤，肛门指诊时可触及向阴道内凸出的直肠。

神经源性膀胱主要表现为尿潴留、尿失禁、残余尿量增多等，如果处理不当可能造成膀胱输尿管反流、肾积水、泌尿系统感染和肾功能减退或衰竭。治疗神经源性膀胱关键在于膀胱的管理，保护上尿路功能，保护肾脏；其次改善排尿障碍症状以减轻患者生活上的痛苦。间歇导尿有利于保持膀胱容量和恢复膀胱的收缩功能，避免膀胱过度充盈导致膀胱和肾脏功能损害，在神经源性膀胱管理中占有重要地位。　　什么是间歇性导尿？　　间歇导尿术是指在需要时，将导尿管插入膀胱，排空尿液后立即将导管拔出的方法。　　哪些患者需要进行间歇性导尿？　　1、神经源性膀胱：如脊髓损伤、多发硬化、脊柱肿瘤等导致的排尿问题；　　2、非神经源性膀胱功能，如前列腺增生、产后尿储留等导致的排尿问题；　　3、常用于诊断过程：获取尿液检测样本、精确测量尿液量、用于尿流动力学检测。　　神经源性膀胱的治疗要遵循什么原则？　　神经源性膀胱治疗的优先次序是：　　(1)维护正常的肾功能，保护上尿路以确保生存寿命；(2)控制尿失禁；(3)顺利排空膀胱尿液(减少残余尿)；(4)减少各式导尿管的使用。　　而很多患者治疗跟以上的顺序是恰恰相反的，这样错误的治疗方法会导致肾脏功能损害，是不可取的的。　　如何选择适合患者的安全的排尿方式呢？　　根据尿动力学检查结果，选择安全的排尿方式，排尿方式：间歇导尿、留置尿管、反射排尿、挤压排尿。间歇导尿是国际尿控协会，推荐的神经源性膀胱的最安全的首选措施。(证据强度=A)；推荐：急性期脊髓损伤患者尽早开始间歇导尿，采用无菌间歇导尿。间歇导尿的目的是什么？　　1、间歇导尿可使膀胱规律性充盈与排空接近生理状态；　　2、防止膀胱过度充盈，规律排出残余尿量，减少泌尿系统和生殖系统的感染。　　3、膀胱间歇性充盈与排空，有利于保持膀胱容量和恢复膀胱的收缩功能。　　4、早期进行间歇导尿是膀胱训练的一种重要方式，是协调膀胱排空的“金标准”。　　间歇导尿的优点是什么？　　1、定时排空膀胱，模拟膀胱正常生理功能；　　2、降低膀胱残余尿量；　　3、减少尿路感染（UTI）、肾盂-肾炎感染风险；　　4、减少泌尿道结石风险；　　5、保护膀胱和肾脏功能；　　6、改善性能力和提高生育能力；7、提高生活质量。

膀胱过度活动(overactivebladder,OAB)是一种常见病,定义为：OAB是由尿频、尿急、急迫性尿失禁等组成的症侯，这些症状可以单独出现，也可以任何复合形式出现。尿动力学检查时部分患者在膀胱贮尿期，出现膀胱逼尿肌不自主收缩，引起膀胱内压升高，称为逼尿肌过度活动（detrusoroveractivity）。二者既有联系，又有区别。一、流行病学OAB不是一个特定文化背景下的地方病。在法国、意大利、瑞典、英国、西班牙等其发病率为11%~22%。而估计欧美国家大约17%的成年人罹患此病。全世界患病人数大约在5千万至1亿左右。患者中女性略多于男性，其发病率随年龄增加而上升。我国目前尚无本病的流行病学资料，不过北京大学泌尿外科研究所在北京地区调查显示：50岁以上男性急迫性尿失禁的发生率为16.4%，18岁以上女性混合性尿失禁和急迫性尿失禁的发生率为40.4%。正确地处理OAB，必将减少尿失禁的发生，从而提高患者的生活质量。二、病因OAB的症状是因为膀胱充盈过程中逼尿肌不随意收缩所致，其病因至今仍不十分清楚，它可能是由于中枢抑制性传出通路，外周感觉传入通路或膀胱肌肉本身受到损害造成的，这些原因可以单独或联合存在。桥脑上中枢神经对排尿反射主要起抑制作用，此处病变常导致抑制不足，逼尿肌反射亢进的发生率为75%~100%，一般不伴有逼尿肌外括约肌协同失调；而脑桥-骶髓间病变，多表现为逼尿肌反射亢进加逼尿肌外括约肌协同失调。糖尿病等引起骶髓周围神经病变，也有出现逼尿肌反射亢进的报告，这可能与其病变的多灶性有关。此外膀胱出口梗阻引起不稳定膀胱的发生率高达50%~80%，它通过膀胱壁的神经、肌肉改变，最终引起逼尿肌兴奋性增加，出现OAB症状。三、诊断应用ICS或尿控学组的定义，OAB是一个经验诊断。仔细询问病史非常重要，包括典型症状和相关症状。病史采集应涵盖内科、神经科和泌尿生殖系统相关疾病的诊断治疗史和治疗结果。同时需要详细的排尿日记，并进行针对性的问卷调查。体格检查的重点在腹部、盆腔、直肠、神经系统。尿常规检查是必须的，若为阳性则需进一步作细菌学、细胞学等检查。而对于排尿后残余尿测定、尿动力学检查等则要根据患者的情况有选择地应用。在排除了感染、结石、膀胱原位癌等病理状况后，即可作出膀胱过度活动症的诊断。四、治疗由于OAB是一个症状诊断，因此其治疗只能是缓解症状而非针对病因，不可能达到治愈。目前的治疗包括行为矫正、药物治疗、神经调节以及外科手术。（一）行为矫正行为矫正包括病人健康教育、及时或延迟排尿、膀胱训练、盆底锻炼等。告诉患者下尿路的“工作原理”，使患者清楚地知道应对策略。排尿日记不仅可以增强患者的自我防范意识，而且还可以使医生清楚地了解到症状何时发生及其严重程度，据此教会患者简单的饮食控制知识，制定出定时或预防性排尿及膀胱训练的方法。(二)药物治疗药物治疗的目标是增加膀胱容量、延长警报时间、消除尿急而不干扰膀胱的排空能力。目前用于治疗OAB的药物有（1）针对副交感传出神经，作用于逼尿肌上的胆碱能受体，包括胆碱脂酶抑制剂。如阿托品、普鲁苯辛、奥昔布宁、托特罗定、达非那新、曲司氯铵、Soliferacin等。（2）作用于膀胱感觉传入神经的药物：辣椒辣素及树胶脂毒素（ResiniferatoxinRTX）。（3）抑制副交感神经胆碱能神经未梢乙酰胆碱的释放：肉毒杆菌毒素A。（4）作用于中枢神经系统的药物。（三）神经调节治疗如果非侵入性的行为矫正和药物治疗失败，那么就要考虑是否增加药物剂量、更换药物、加入其它药物或治疗方法，否则就要选择神经调节的方法。骶神经刺激治疗OAB近年来取得了很大进展。应用电刺激骶神经根（S3），引起阴部传入神经兴奋，当然也可能兴奋其它传入、传出神经纤维，调节感觉和/或运动功能，使骶反射平衡及协调得到恢复，从而改善OAB的症状。（四）外科手术慢性无反应性OAB患者及顽固性OAB患者则可能要用外科手术的方式进行治疗，这包括膀胱神经切除术、膀胱壁肌肉切开术、膀胱扩张术、膀胱扩大成形术、盆神经切断术、骶神经根切断术及尿流改道术等。OAB是一个症状诊断，依据是出现尿急，有或无尿失禁，常伴有尿频和夜尿。其治疗是综合性的包括行为、药物及神经调节、手术等。

膀胱出口梗阻是导致下尿路症状的常见病因。膀胱出口梗阻包括：膀胱颈梗阻，尿道狭窄或括约肌功能性梗阻。在膀胱出口梗阻的进展过程中，膀胱为了适应膀胱出口梗阻而发生了一系列改变，而正是这些改变，导致了一些膀胱出口梗阻的患者即使手术解除梗阻之后，依然会存在或多或少的下尿路症状。1、膀胱逼尿肌的改变膀胱出口梗阻使膀胱内压力增大，于是膀胱逼尿肌为了克服压力而发生结构改变。逼尿肌细胞数量不会增加，只能通过改变现有肌细胞内的不同的收缩蛋白浓度来提高收缩力。这些改变短期内是可逆的，当梗阻解除时，膀胱会恢复以前的收缩力。但是，长期的膀胱内高压导致这些改变逐渐变得不再可逆，同时也使得膀胱内结缔组织的数量增加，这导致的结果是，虽然膀胱的收缩力增加，但是膀胱的弹性及顺应性下降。降低了弹性及顺应的膀胱容量会下降，容纳的尿量减少，这可以解释当梗阻解除时，依然会出现尿频现象。2、能量代谢的改变线粒体酶是细胞能量代谢的关键酶，它的活性影响着细胞的正常功能。但是现在的研究发现，当膀胱发生出口梗阻的时候，膀胱逼尿肌内线粒体酶的活性会受到影响，从而导致短期内这种改变不会产生严重的影响，但长期情况下，这些线粒体受到的损伤就变得不可逆，即使膀胱梗阻解除，损伤依然得不到恢复，这也就解释了部分男性在前列腺手术后，即使已经没有了膀胱梗阻，但是膀胱仍不能恢复到以前的功能状态。3、能量物质的改变正常情况下，膀胱逼尿肌以血液中的葡萄糖提供能量为主。但是当膀胱发生梗阻时，膀胱为了克服梗阻而增强收缩力，而增加的收缩力使得膀胱内小血管受压，血流下降，导致部分肌肉缺血缺氧。肌肉无法依靠血液中的葡萄糖供能，于是通过增加肌细胞内存储的糖原来适应这种改变。缺血缺氧越严重，则糖原沉淀越多。这反过来也可以认为，糖原沉淀越多的细胞缺血缺氧也越严重。有专家认为，糖原沉淀是膀胱功能性改变严重程度的明确标志物。4、膀胱发生去神经化一些研究数据表明，膀胱发生梗阻性功能失调的时候，膀胱内的神经数量急剧减少，即发生去神经化。因为神经对缺氧极为敏感，由于在梗阻期发生的短暂的膀胱局部缺血，膀胱壁内的神经节后副交感神经元发生了缺氧损伤，这使得去神经化发生的可能性增加。因为膀胱内主要是以胆碱能神经为主，所以膀胱内的胆碱能神经更容易受损。有实验将梗阻男性与非梗阻男性的膀胱切片做对比，乙酰胆碱神经受体数量下降了56%。这表明，当膀胱在经历了长期梗阻之后，因为发生去神经化而更难恢复功能。这种情况，即使手术解除了膀胱梗阻，膀胱的功能也已经较难恢复到正常状态。结论：膀胱出口梗阻很常见，手术作为解除膀胱出口梗阻的主要治疗方式正逐渐地被大家接受与认可。但是，长期的膀胱出口梗阻后，膀胱结构与功能的改变有些是不可逆的，即膀胱并不会随着手术解除了膀胱出口梗阻而恢复以前的功能。这也就是说，长期梗阻的手术预后与膀胱结构及功能的改变程度有关。所以，及时有效的通过手术解决膀胱出口梗阻才能取得较好的下尿路症状治疗效果。

排尿困难在女性患者中相对少见，其临床表现主要为尿频，尿急，排尿困难，反复泌尿道感染，甚至尿潴留等。女性排尿困难的原因女性排尿困难临床表现同其生理解剖结构有很大关系，女性尿道较男性尿道短，其排尿阻力较男性小，因此女性排尿困难发生比例远较男性少，而且以”排尿困难”症状来就诊的患者比例明显较男性低。排尿困难常见病因如下：1、尿道远端狭窄多见于中、老年女性，也可见于一部分年轻女性，中老年女性发病主要原因是雌激素缺乏导致的尿道粘膜萎缩粘连，引起的尿道远端狭窄。年轻患者可因尿道外伤或导尿后的尿道炎性粘连所导致，个别患者病因不明。影像尿动力提示：尿道近端扩张，尿道远端明显狭窄诊断：可通过尿流率+残余尿筛查，进而行影像尿动力确诊。治疗：为尿道扩张，女性尿道扩张一般应扩至30F－40F，持续一段时间后方可治愈，有少部分患者可能需要长时间间断导尿控制疾病发展。2、膀胱颈挛缩多数患者病因不清，有可能同炎症相关，临床表现主要为排尿困难，尿线变细，尿不尽感，部分患者伴有渐进性憋尿后膀胱区疼痛（类似间质性膀胱炎症状），严重者有上尿路损坏可能。影像尿动力提示：膀胱颈未开放，伴膀胱憩室诊断：排尿期尿道阻力增大，影像尿动力提示排尿期排尿阻力上升同时，膀胱颈尿道未开放。治疗：对于轻症患者可采用口服a－受体阻滞剂治疗，无效或患者无法耐受长期服药后，可选择膀胱颈内切开术治疗。3、逼尿肌无力排尿的原动力为逼尿肌收缩提供。各种原因导致的逼尿肌收缩无力均会导致患者排尿困难，临床上多见于严重糖尿病或糖尿病病史较长的患者、VITB12缺乏患者，膀胱过度充盈患者，神经源性膀胱患者，脊柱损伤或脊柱术后患者，盆腔根治性手术后患者等等。诊断：此种类型的排尿困难一般残余尿量较多，常伴膀胱容量增大，感觉迟钝。残余尿量较小者可应用a－受体阻滞剂降低排尿阻力，相对提高逼尿肌收缩力。治疗：严重的逼尿肌收缩无力且膀胱顺应性正常的患者，可采用自家导尿治疗，无法实施自家导尿的患者可选择留置尿管或膀胱造瘘处理。对于盆底功能障碍引发的特发性尿潴留，子宫附件全切引发的逼尿肌无力，尿潴留来说，除了自家导尿外，膀胱起搏器是很好的治疗方式，欧美国家长期随访结果提示有效率高达75%-80%。4、盆底脱垂盆底脱垂是盆底松弛的严重表现，尿道活动度增加时，可能表现为压力性尿失禁症状，随着脱垂程度的加重，膀胱脱垂（表现为阴道前壁脱垂）会导致压力性尿失禁症状逐渐减轻，继而出现排尿困难。治疗：此种类型排尿困难需要通过盆底修补，将膀胱复位才能解决。5、手术及其他原因产后排尿困难发生率0.7%–4%，一般不会超过30天，原因多为硬膜外麻醉，大约有0.05%持续存在；老年女性关节置换后，硬膜外麻醉导致的尿潴留。Elsbergsyndrome：继发于病毒性神经根炎（S2-S4），一般持续4-6周。女性尿失禁吊带术后导致的尿道中段梗阻等。6、少见器质性疾病女性尿道憩室，尿道肿瘤，尿道结石。7、非神经源性的尿道括约肌痉挛非神经源性的尿道括约肌痉挛（Fowler’s综合征：原发性尿道括约肌不松弛，同时抑制了排尿反射，患者常伴有多囊卵巢，伴有便秘，盆底疼痛，后背痛，及性交困难）；神经源性的逼尿肌－括约肌协同失调。最后两种疾病相对较少，均为功能性疾病。诊断：排尿困难临床表现同膀胱出口器质性梗阻无法鉴别，通过影像尿动力可明确诊断。治疗：可服用骨骼肌松弛剂（巴氯芬等）或自家导尿治疗。如果保守治疗效果不好，骶神经电刺激(膀胱起搏器)是很好的微创治疗方法，长期效果高达80%多，这种疾病是骶神经电刺激的最佳适应症。以上病因均可导致女性排尿困难，因为病因多种多样，检查手段较复杂，需要影像尿动力检查或膀胱尿道镜检查且治疗效果因人而异，所以很多女性排尿困难患者往往不能得到正确诊治，从而延误病情，我们门诊中经常遇到误诊长达几年的患者，患者的身心痛苦可想而知。

神经源性膀胱就是一种常见的泌尿疾病，患者控制排尿功能的神经遭受损害，导致膀胱功能出现障碍。绝大部分患者表现为尿频、尿急、尿失禁或者尿潴留等症状。部分患者可伴有肠道的不适，比如排便困难等，不仅给患者的生活质量造成严重下降、失去社交、产生焦虑情绪，还会造成肾积水等问题，影响患者生命。神经源性膀胱患者中，很多人存在膀胱残余尿量过多，膀胱内压力处于长期过高的状态。这种情况会造成膀胱内的尿液进入输尿管，逆向肾脏返流。长时间膀胱处在高压状态，则可能会导致双侧肾脏发生积水，而造成肾功能的损害，危及患者的生命健康。神经源性膀胱患者诊断1年后并发症的研究表明，尿路并发症以下尿路感染、尿潴留和尿路梗阻最为多见（分别为31.3%、14.0%和10.7%），还可出现全身性严重并发症，如脓血症（3.7%）和急性肾衰（2.1%）等。尿路感染：43天感染率达100%，尿路结石：2年后膀胱结石发生率6.6%，上尿路损害：10年肾积水和肾萎缩超过10%。并发症未经有效处理发生肾病后的死亡率高达60%，中国神经源性膀胱患者首要致死原因是肾衰。神经源性膀胱的原因有很多种，第一种原因可能是患者有脊髓的损伤，多数急性脊髓损伤是由创伤性脊椎压缩或骨折脱位引起的。创伤性椎间盘突出、硬膜外和硬膜下血肿、脊髓手术也会导致脊髓损伤。从而造成中枢神经对膀胱的支配功能消失。患者处于无神经控制的状态，从而形成神经源性膀胱。第二种原因可能是由于糖尿病导致末梢神经受到损伤所引起。Ⅱ型糖尿病可以引起神经末梢的损伤，导致膀胱失去神经的支配，从而造成神经源性膀胱。神经源性膀胱的治疗目标：①保护上尿路功能；②恢复（或部分恢复）下尿路功能；③改善尿失禁、提高患者生活质量。其中，首要目标是保护肾脏功能、使患者能够长期生存；次要目标是提高患者生活质量。治疗方法包括：1、保守治疗：手法辅助排尿、康复训练、导尿（间歇导尿、留置导尿、膀胱造瘘）、外部集尿器、腔内药物灌注治疗、电刺激、针灸。2、口服药物治疗：（1）治疗逼尿肌过度活动：M受体阻滞剂、磷酸二酯酶抑制剂，（2）治疗逼尿肌收缩无力：M受体激动剂药物（氯贝胆碱）及胆碱酯酶抑制剂药物（溴地斯的明），（3）降低膀胱出口阻力的药物∶α-受体阻滞剂。（4）减少尿液产生的药物∶去氨加压素为一种合成抗利尿剂，可以减少肾脏尿液的产生，主要用于夜尿症、遗尿和尿崩症。（5）β3-受体激动剂可以缓解尿频、尿失禁的症状，稳定逼尿肌。3、手术治疗：（1）扩大膀胱容量：A型肉毒毒素膀胱壁注射术，膀胱扩大术。（2）增加尿道控尿能力：尿道吊带、人工尿道括约肌植入术。（3）骶神经调节术：骶神经调节术是近年发展起来的一种治疗慢性排尿功能障碍的新方法，适应证为急迫性尿失禁、严重的尿急-尿频综合征和无膀胱出口梗阻的原发性尿潴留。对于部分神经源性膀胱（如隐性骶裂、不全脊髓损伤、多发硬化等）也有治疗作用。骶神经调控对于那些体外测试获得良好效果的神经源性膀胱患者应积极行刺激器永久植入术，一些患者虽然不能完全改善储尿与排尿功能，但在储尿功能改善后可配合间歇导尿解决膀胱排空，对一些神经源性膀胱患者的大便功能也有较好改善。（4）尿流改道

压力性尿失禁是指喷嚏、咳嗽或运动等腹压增高时尿液不自主自尿道外口漏出。随着年龄的增加，女性压力性尿失禁的患病率也会逐渐增高。SUI的病理生理机制包括：（1）膀胱颈及近端尿道下移；（2）尿道黏膜的封闭功能减退；（3）尿道固有括约肌功能下降；（4）支配控尿组织结构的神经系统功能障碍。SUI的诊断主要依据主观症状和客观检查，并需除外其他类型的尿失禁及膀胱疾病。压力性尿失禁的治疗方法（一）保守治疗1.生活方式干预：又称行为治疗，包括减轻体质量，尤其是体质指数（BMI）＞30kg/m2者，戒烟，减少饮用含咖啡因的饮料，避免或减少腹压增加的活动。2.盆底肌训练：又称为Kegel运动。NICE建议，在治疗师指导下的至少3个月的PFMT作为对SUI患者和以SUI为主的混合性尿失禁患者的一线治疗（A级证据）。PFMT应达到相当的训练量，才可能有效。可参照如下方法实施：持续收缩盆底肌（即缩肛运动）不少于3s，松弛休息2~6s，连续做15~30min，每天重复3遍；或每天做150~200次缩肛运动。持续3个月或更长时间3.其他：如戒烟、改变饮食习惯，以及选择电刺激治疗和磁刺激治疗等。（二）药物治疗药物治疗的作用在于增加尿道闭合压，提高尿道关闭功能。目前常用的药物有以下几种。1.度洛西汀，口服，需维持治疗至少3个月。副作用包括恶心、呕吐、口干和便秘等。2.雌激素，对绝经后患者可选择阴道局部用药。副作用包括长期使用有增加妇科肿瘤、乳腺癌和心血管病的风险。3.选择性α-肾上腺素受体激动剂，如盐酸米多君，口服。副作用包括血压升高、恶心、口干、便秘和心悸等。（三）手术治疗对于保守治疗或药物治疗效果不满意或不能坚持、不能耐受，以及中重度压力性尿失禁，严重影响生活质量的患者，可进行手术治疗。目前常用的手法方式为无张力尿道中段吊带术。这是目前效果最好且损伤最小的手术，具有微创、损伤小、疗效稳定、并发症少和术后恢复快等优点，将采用特殊材料制作的吊带，经阴道前壁小切口置于阴道与尿道之间，手术过程仅需15分钟左右，长期疗效超过90%。尿失禁的严重程度判断尿失禁的严重程度与治疗选择有关，其严重程度的判断主要根据临床症状。1.临床症状主观分度：采用Ingelman-Sundberg分度法。轻度：尿失禁发生在咳嗽、喷嚏时，不需使用尿垫；中度：尿失禁发生在跑跳、快步行走等日常活动时，需要使用尿垫；重度：轻微活动、平卧体位改变时发生尿失禁。2.客观检查：采用尿垫试验，推荐1h尿垫试验。试验时膀胱要充盈，持续1h，从试验开始患者不再排尿。预先放置经称重的尿垫（如卫生巾）。试验开始15min内患者喝500ml白开水；之后的30min，患者行走，上下1层楼的台阶。最后15min，患者应坐立10次，用力咳嗽10次，原地跑步1min，拾起地面物体5次，再用自来水洗手1min。试验结束时，称重尿垫，要求患者排尿并测量尿量。漏尿量≥2g为阳性。轻度：2g≤漏尿量＜5g；中度：5g≤漏尿量＜10g；重度：10g≤漏尿量＜50g；极重度：漏尿量≥50g。

慢性间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（interstitialcystitis/bladderpainsyndrome,IC/BPS）是膀胱功能紊乱的慢性炎症，是一种以尿频、尿急、尿痛、夜尿、慢性盆腔痛为主要临床表现的慢性疾病。IC/BPS多见于30-50岁的中年女性,男女发病比例为1:5-12，女性不明原因慢性盆腔痛中80-85%可能为IC/PBS。美国发病率为2.7-6.5%，我国发病率逐年升高，初步估计影响200万人/年。目前研究提示尿路上皮功能障碍/GAG层的缺陷是IC/BPS的主要病因，加重了尿路上皮功能障碍/GAG层的缺陷。目前，没有治愈间质性膀胱炎的方法，治疗以控制疼痛，减轻症状以提高生活质量为主要目的，其治疗方案应经过专业的综合评估后选择。根据患者疾病严重程度采取“阶梯式”治疗方案一线治疗——包括心理治疗、行为治疗及物理治疗。间质性膀胱炎患者往往有焦虑、抑郁等心理问题，心理治疗可能有帮助；对于症状较轻的患者可通过避免饮用酸性饮料，咖啡，酒精等饮食调节以及定时排尿，延时排尿等膀胱训练得到改善；对于伴有盆底功能障碍的间质性膀胱炎患者可采用生物反馈、按摩、针灸等物理治疗。二线治疗——口服药物。缺乏单一治疗有效的药物，往往需要联合用药，主要缓解排尿症状与疼痛不适。M受体拮抗剂（美拉贝隆、索利那新）、α受体阻滞剂（坦索罗辛）、非甾体抗炎药以及抗抑郁药可能对间质性膀胱炎有效。三线治疗——膀胱水扩张/膀胱透明质酸灌注或A型肉毒毒素逼尿肌注射，麻醉状态下进行低压、短时间的膀胱水扩张联合透明质酸膀胱内灌注或A型肉毒毒素逼尿肌注射治疗。四线治疗——经尿道电切/电凝，有明确Hunner溃疡（膀胱壁大小不一的溃疡样改变，可伴有出血和渗出）的间质性膀胱炎患者可选择经尿道电切/电凝缓解症状，但症状有复发而需再次治疗可能。五线治疗——骶神经调控，对于其他治疗方法均无效的难治性间质性膀胱炎患者，尤其是非Hunner溃疡型间质性膀胱炎，可在考虑行尿流改道或膀胱扩大术前选择试行骶神经调节治疗。六线治疗——尿流改道、膀胱扩大术，对于伴有严重症状的难治性间质性膀胱炎患者，尤其是有明确Hunner溃疡者，可选择尿流改道或膀胱扩张术作为最后的治疗方法，用来改善症状，提高生活质量。最新研究表明富血小板血（Platelet-richplasma，PRP）能明显改善IC/BPS的VAS（疼痛视觉模拟评分）评分和生活质量评分，显著缓解IC/BPS患者的疼痛，并呈现出时间依赖性，即PRP治疗时间延长IC/BPS病情稳定时间延长。PRP中的血小板和各类生长因子通过自我的生理调控和修复，加速组织的恢复进程，减轻膀胱局部疼痛和控制炎症，达到修复膀胱上皮损伤组织的功能，改善IC/BPS上皮损伤和疼痛。PRP治疗IC/BPS具有缓解疼痛效果和修复膀胱上皮损伤的功能，但不能改善膀胱收缩和扩大膀胱容量的功能。初步的研究显示治疗后3个月，70%的IC/BPS患者表现较为明显的症状改善。